הצגת המקור של הדף "התיאוריה ההידרודינמית"

'''התיאוריה ה[[הידרודינמיקה|הידרודינמית]]''' היא אחת משלוש התיאוריות העיקריות ב[[רפואת שיניים|רפואת השיניים]] המסבירות את תופעת ה[[כאב]], ובפרט רגישות-יתר ב[[דנטין]], הניתנת להגדרה גם כ'''כאב דנטינלי''' או '''כאב דנטיני'''. תחושת רגישות-יתר בדנטין היא תגובה פיזיולוגית בריאה המתבטאת בכאב חד, קצר וחולף בעקבות חשיפה ל[[גירוי]]ים מסוגים שונים על גבי הדנטין, וזאת במנגנון של זרימת נוזלים מוגברת דרך ה[[טובולי (דנטין)|טובולים הדנטינליים]].{{הערה|שם=Golf|מאמר Dentine hypersensitivity. A study of the patency of dentinal tubules in sensitive and non-sensitive cervical dentine. {{doi|10.1111/j.1600-051x.1987.tb01533.x}}. {{PMID|3475295}}}}{{הערה|שם=Juliett|ספר Essentials of oral histology and enbryology, a clinical approach,מהדורה 4, של Daniel J. Chiego Jr, משנת 2014, בהוצאת ELSEVIER MOSBY}}{{הערה|שם=Kilo|ספר Ten Cate's oral histology, מהדורה 9, של Antonio Nanci, משנת 2018, בהוצאת ELSEVIER MOSBY}}{{הערה|שם=Lima|ספר Oral development and histology, מהדורה 3, של James K. Avery, משנת 2001, בהוצאת THIEME}} בתגובה לתנועה זו, [[מכנורצפטור]]ים {{אנ|Mechanoreceptor}} שב[[מוך השן|מוך]] מעוררים את הכאב החד והזמני המוכר כרגישות-יתר בדנטין.{{הערה|שם=Alpha|מאמר Dentin hypersensitivity: pain mechanisms and aetiology of exposed cervical dentin. {{doi|10.1007/s00784-012-0887-x}}. {{PMID|23224116}}}}

תיאוריה זו הוצגה עוד בראשית המאה ה-20 וחוזקה לאורך השנים בשלל [[ניסוי]]ים.{{הערה|שם=Alpha}} אותם ניסויים כללו מחקרים וסקרים [[אפידמיולוגיה|אפידמיולוגיים]] וכן השוואה של מספר הטובולים הדנטניליים החשופים בשיניים של אנשים הסובלים מרגישות-יתר לבין שיניים של אנשים שאינם סובלים מתופעה זו.{{הערה|שם=Hotel}}

תיאוריות חלופיות כוללות עצבוב ישיר לדנטין והתמרת עצבוב על ידי [[אודונטובולאסט]] {{אנ|Odontoblast}}.{{הערה|שם=Foxtrot|מאמר Sensory mechanisms in dentine: A literature review of light microscopy (LM), transmission microscopy (TEM), scanning microscopy (SEM) & electro physiological (EP) tooth sensitivity: Is the ciliary organelle on the odontoblast the elusive primary nociceptor?. {{doi|10.15761/DOCR.1000249}}}} שתי חלופות אלו לוקות בחסר בעדויות תומכות. התיאוריה ההידרודינמית היא כיום ההסבר המוביל והמקובל לרגישות-יתר בדנטין, ובהתבסס על תיאוריה זו פותחו [[טיפול]]ים וטכניקות [[אבחנה|אבחון]].{{הערה|שם=Alpha}}

==סקירת התיאוריה==

[[קובץ:Dental erosion (hypoestrogenia) no211.jpg|שמאל|ממוזער|הרס חומר שן - בעקבות ארוזיה חומצית - שמתבטא באובדן האמייל ועֲלִיָּה בחדירות הטובולים הדנטינליים.]]

הדנטין מכיל אלפים רבים של מבנים צינוריים מיקרוסקופיים - אלו הם הטובולים הדנטינליים - שיוצאים החוצה מכיוון המוך לכיוון האמייל. קוטר הטובולים הוא 0.5-2 מיקרומטר. שינויים בזרימת הנוזל הדמוי-פלזמתי (plasma-like fluid) שבטובולים יכולים לעורר מכנורצפטורים הנמצאים על העצבים הממוקמים בקרבת המוך, וכך לעורר תגובת כאב. מזון או משקאות קרים/חמים ולחץ פיזי הם טריגרים אופייניים לאנשים הסובלים מרגישות יתר בשיניים.{{הערה|שם=Bravo|מאמר Dentin Hypersensitivity: Etiology, Diagnosis and Treatment; A Literature Review. {{PMID|24724135}}}}

לפי התיאוריה, כאשר הטובולים הדנטינליים נחשפים בחלקם החיצוני (בדנטין. חלקם הפנימי הוא במוך השן), גירוי חיצוני עלול לגרום לשינויים בזרימת [[נוזל דנטינלי|הנוזלים שבתוך הטובולים הדנטינליים]]. הטובולים הדנטינליים עלולים להפוך לחשופים מסיבות שונות, למשל:{{הערה|שם=November|מאמר Exposed cervical dentin and dentin hypersensitivity summary of the discussion and recommendations. {{doi|10.1007/s00784-012-0902-2}}. {{PMID|23224117}}}}
* נסיגת עצם ובעקבותיה - נסיגת חניכיים, שחושפת את ה[[צמנט (שן)|צמנטום]]. הדבר יכול להתרחש בעקבות טראומה מכנית ([[צחצוח שיניים|צחצוח]] אגרסיבי) או בעקבות [[מחלת חניכיים]].
* שחיקת שיניים, לרבות [[חריקת שיניים|ברוקסיזם]], שגורמת לשחיקת השכבה החיצונית של השיניים במשטח הלעיסי.
* ארוזיה - של ה[[זגוגית השן|אמייל]], שגורמת לחשיפה של שכבת הדנטין בעיקר במשטח הלעיסי ב[[שן|שיניים]] אחוריות או במשטח הפלטינלי בשיניים קדמיות.
במילים אחרות, מדובר בגירוי ישיר של דנטין חשוף, שלא יכול להופיע בשן ללא פגיעה בכיסוי החיצוני שלה (אמייל ב{{אנ|Crown (tooth)|כותרת}}, צמנטום בשורש), למעט מצבים של גירוי לקור או לעיתים חום.

כאשר הטובולים הדנטינליים חשופים, הם נתונים לגירויים שגורמים לשינוי בקצב וכיוון תנועת הנוזל הדנטינלי. הדבר גורם לשינויים בלחץ בתוך הדנטין, אשר מעוררים עצבים מכוסי [[מיאלין]] הממוקמים במוך השן, וגורמים לתחושת כאב.{{הערה|שם=Charlie|ספר  Interface Oral Health Science 2014: Innovative Research on Biosis-Abiosis Intelligent Interface של Sasaki, Suzuki, Takahashi, משנת 2014, בהוצאת SPRINGER. {{ISBN|978-4431551256}}}} {{אנ|Axon#Sensory|סיבי העצבים העיקריים}} שאחראים לתגובה לגירויים הם בעיקר מסוג A-beta (Aβ),{{הערה|שם=Delta|ספר Dentine Hypersensitivity של Bekes, Robinson, משנת 2015, בהוצאת ACADEMIC PRESS. {{ISBN|9780128061312}}}} המעבירים מידע [[מערכת המישוש|טקטילי]] (של מגע),{{הערה|שם=Echo|מאמר A Conceptual Model of Pain: Measurement and Diagnosis. קישור:  https://www.practicalpainmanagement.com/conceptual-model-pain?page=0,2?page=0,1}} ומעט סיבים מסוג A-delta (Aδ),{{הערה|שם=Delta}} המעבירים מידע לגבי כאב וטמפרטורה.{{הערה|שם=Echo}}

{| class="wikitable"
|+ השפעת גירויים שונים על זרימת הנוזל הדנטינלי{{הערה|שם=Charlie}}{{הערה|שם=Delta}}
|-
! סוג הגירוי !! דוגמה/ות !! השפעה
|-
| גירוי מכני || צחצוח, מעבר כלי חד על גבי השן || זרימת נוזל החוצה, כתוצאה מה"לחץ" המורגש על פני השטח החיצוניים
|-
| גירוי תרמלי - קור || מזון ומשאות קרים || זרימת נוזל החוצה
|-
| גירוי תרמלי - חום || מזון ומשקאות חמים || זרימת נוזל פנימה, כתוצאה מ[[התפשטות תרמית]] {{אנ|Contraction (physics)}} של הנוזל הדנטינלי בתוך הטובולים הדנטינליים
|-
| גירוי בעזרת [[התאיידות|אידוי]] (ללא קשר לחימום) || משב אוויר (מזרק שלוש-פעולות - כלי דנטלי), רוחות (מזג אוויר) || זרימת נוזל החוצה, כתוצאה מאידוי נוזלים בפני שטח הטובולים הדנטינליים
|-
| גירוי [[אוסמוזה|אוסמוטי]] (היפרטוני) || [[סוכר]], תמיסות חומציות || זרימת נוזל החוצה
|-
| גירוי כימי || [[בולימיה נרבוזה|הקאות חוזרות]], טיפולי שיניים אסתטיים, לרבות [[הלבנת שיניים]] || זרימת נוזל החוצה
|}
הערות בקשר לטבלה:
* כל הגירויים המוזכרים הם גירויים פוטנציאליים בלבד. כלומר, גירויים אלו לא יגרמו לרגישות-יתר בדנטין אם אין חשיפה של הטובולים הדנטינטליים במנגנונים שהוזכרו לעיל.
* זרימת נוזל החוצה משמעה זרימת הנוזל הדנטינלי בטובולי מכיוון המוך (החלק הפנימי) לכיוון האמייל (החלק החיצוני), וליתר דיוק לכיוון [[ממשק דנטין-אמייל]] (ה-DEJ) {{אנ|Dentinoenamel junction}}. בהקשר זה כדאי לציין שזרימת נוזל החוצה מתרחשת על מנת להגיע לשיווי משקל כימי בהקשר האוסומטי: בנוסחת הלחץ האוסמוטי, [[ריכוז מולרי|מולריות]] הנוזל משפיעה על הלחץ, והוספת ממס מעלה אותו. במצב של חוסר שוויון בריכוז החומרים בין קצוות הטובולים, המומס (לדוג', סוכר) ינוע פנימה ומים ינועו החוצה על מנת להשוות את הלחצים האוסמוטים השונים. תנועה זו של הנוזל היא שתגרום לגירוי העצבי (לא חשיפת הטובולים אלא תנועת הנוזל גרידא).
* זרימת נוזל פנימה משמעה זרימת הנוזל הדנטינלי בטובולי מכיוון האמייל (החלק החיצוני), וליתר דיוק לכיוון ממשק דנטין-אמייל, קרי ה-DEJ, לכיוון המוך (החלק הפנימי).

הלחץ התוך-רקמתי הוא שדוחף את הנוזל החוצה בעקבות שינוי בלחץ ה[[הידראוליקה|הידראולי]], וזרימה זו, בטובולים החשופים, היא שמביאה לכאב שכן העצבים נמצאים בקרבה לגופי התאים של האודונטובלאסטים. התבססות על שינויים הידראוליים מסבירה את:
* הופעת הכאב בעת צריכת משקאות ומזונות '''מתוקים''', אז הלחץ האוסמוטי של תמיסה זו גבוה משל הנוזל בחלל המוך והפרשי הלחצים האוסמוטיים יגרמו לשאיבת נוזל מהאזור עם הלחץ הנמוך יותר (מוך) מה שמוביל בתורו לגירוי בקצות העצבים.
* הופעת הכאב בשל '''חום''' (חימום), אז יש הגברה בלחץ על ידי התפשטות הנוזלים במוך.

ניכר כי הטריגרים לזרימת הנוזל החוצה, מעוררים תגובה יותר כואבת.{{הערה|שם=Bravo}}

==ראשית התיאוריה ועדויות תומכות==
סקרים אפידמיולוגיים הראו כי רגישות-יתר בדנטין "מתעוררת" כאשר הטובולים הדנטינליים חשופים וחדירים (exposed and patent). נראה כי אם זרימת הנוזל ההידרודינמי אחראית לרגישות-יתר, אז הדבר בהכרח מחייב שיהיו טובולים דנטינליים רבים חשופים בפני שטח השורש, טובולים שגם חדירים לכיוון המוך. קיימת [[מתאם|קורלציה]] חיובית בין רמת הרגישות-יתר בדנטין חשוף לבין צפיפות הטובולים הדנטינליים וכמותם החשופה.{{הערה|שם=Alpha}}

כאב הנובע מדלקת במוך מתועד היטב בספרות אך כאב בעקבות גירוי בדנטין אינו מתועד היטב דיו. בניגוד לאינטואיציה, לפיה הרקמה מעוצבבת בשלוחות עצביות, עבודות מראות כי אין עצבוב ישיר.

===Dr. Alfred Gysi, 1900===

[[קובץ:(UAZ) AB.1.0361.08 Gysi.jpg|ממוזער|left|פורטרט של ד"ר Gysi, [[אוניברסיטת ציריך]], 1914]]

ב-1900 הציג לראשונה ד"ר Alfred Gysi, רופא שיניים שווייצרי, את המושג של "תנועת זרימת נוזלים" (fluid-flow movement) כהסבר לרגישות-יתר של הדנטין.{{הערה|Gysi, Alfred (1900). "An attempt to explain the sensitiveness of dentin". ''British Journal of Dental Science''. '''43''': 865–868.}} מבחינה קלינית ופרקטית, הוא הבחין כי בעת הסרת הנוזל מרצפת החלל, נוצר כאב חד וקצר, הלא זוהי רגישות-יתר לדנטין. כך הגיע למסקנה כי ייבוש נוזל החלל גרם להפרעה בתנועת זרימת הנוזל בתוך הטובולים הדנטינליים.{{הערה|שם=Foxtrot}} כך נוצרה "השערת Gysi" לפיה בתוך הטובולים הדנטינליים, הייתה תנועה טבעית של זרימת נוזלים החוצה. גירויים פיזיים ותרמליים גורמים לשינוי מוגבר בכיוון זרימת הנוזל, שמפעיל בתורו את קצות העצבים שבמוך.{{הערה|שם=Hotel|מאמר "Dentin hypersensitivity: Recent trends in management. {{doi|10.4103/0972-0707.73385}}. {{PMID|21217949}}}}

===Dr. Martin Brännström, 1965===
בשנות ה-60 של המאה ה-20, ד"ר Martin Brännström, רופא שיניים שוודי, סיפק ראיות תומכות לתיאוריה ההידרודינמית של Gysi בעזרת [[אין ויטרו|מחקרי ''in-vitro'' (מבחנה)]] כדי להראות שגירויים שונים גורמים לשינויים בתנועת הנוזלים לאורך הדנטין, ובכך יוצרים כאב.{{הערה|שם=Golf}} הדבר הצביע על כך שדנטין בעל רגישות-יתר הוא בעל מספר גבוה יותר של טובולים דנטינליים חשופים וחדירים מאשר דנטין שאינו רגיש. רגישות יתר זו פחתה באופן ניכר עם חסימה מכוונת של הטובולים הדנטינליים, במטרה להגביל את זרימת הנוזלים.{{הערה|שם=Hotel}}

Brännström הוכיח כי גירויים שונים, דוגמת: תרמי (קור), אידוי (קירור), אוסמוטי וכימי-[[אוסמוזה|היפרטוני]] עלולים לגרום להגברת זרימת הנוזל החוצה לאורך הטובולים הדנטינליים (כמפורט בטבלה). מנגד, גירוי תרמי (חום) עלול לגרום להגברת זרימת הנוזל פנימה לאורך הטובולים הדנטינליים (כמפורט בטבלה).{{הערה|שם=Alpha}} מחקרי ''in-vitro'' מצביעים על כך שגירויים הגורמים לזרימה החוצה של הנוזל (מכיוון הקומפלקס דנטין-מוך) מובילים לרגישות-יתר גבוהה יותר בדנטין, מאשר גירויים הגרומים לזרימה פנימה של הנוזל (מכיוון ה-DEJ).{{הערה|שם=India|מאמר Pathogenesis, diagnosis and management of dentin hypersensitivity: an evidence-based overview for dental practitioners. {{doi|10.1186/s12903-020-01199-z}}. {{PMID|32762733}}}}

מחקריו של Brännström הובילו לפיתוח טכניקות חדשות של טיפול ואבחון במטופלים הסובלים מרגישות-יתר בנדטין.{{הערה|מאמר The Hydrodynamic Theory of Dentinal Pain: Sensation
in Preparations, Caries, and the Dentinal Crack
Syndrome. {{doi|10.1016/S0099-2399(86)80198-4}}}}

===חדירות הטובולים הדנטינליים, 1987===
ב-1987, פורסם המחקר ''A study of the patency of dentinal tubules in sensitive and non-sensitive cervical dentine'', מטעם [[אוניברסיטת קארדיף]] בביצוע [[אוניברסיטת בריסטול]].{{הערה|שם=Golf}} כמשתמע משם המחקר, הוא השווה את חדירות הטובולים הדנטינליים בין שיניים עם רגישות-יתר צווארית לבין שיניים ללא רגישות-יתר צווארית.

מטרת המחקר הייתה לבדוק האם למטופלים עם רגישות-יתר בדנטין יש מספר רב יותר של טובולים דנטינליים חשופים על פני שטח השורש.{{הערה|שם=India}} בעזרת שימוש במיקרוסקופ אלקטרוני סורק וטכנולוגיית חדירת צבע (dye penetration technology), התקבלה המסקנה כי הטובולים הדנטינליים גדולים פי 2 בקוטרם ופי 8 בכמותם בדנטין בו יש רגישות-יתר (לעומת דנטין ללא רגישות-יתר).{{הערה|שם=Golf}}

===עצבים תּוֹךְ-שִׁינִייִם וקצב זרימת הנוזל הדנטינלי, 2007===
ב-2007, פורסם המחקר ''The relationship between the discharge of intradental nerves and the rate of fluid flow through dentine in the cat'', שבוצע גם הוא באוניברסיטת בריסטול.{{הערה|מאמר The relationship between the discharge of intradental nerves and the rate of fluid flow through dentine in the cat. {{doi|10.1016/j.archoralbio.2006.12.019}}. {{PMID|17303068}}}} מטרת המחקר הייתה לבדוק את השפעת תנועת זרימת הנוזל על עצבים תּוֹךְ-שִׁינִייִם. תחת [[הרדמה]], בוצע גירוי הידרוסטטי לדנטין חשוף, והתגובה נקלטה בקולטנים על גבי עצב ה-{{אנ|Inferior alveolar nerve|Inferior alveolar nerve}}. מהתוצאות עלה כי זרימת נוזלים החוצה בעלית סיכוי גבוה יותר לעורר קולטני כאב, בהשוואה לזרימת נוזלים פנימה. ממצא זה תומך בממצאים שמצא Brännström.{{הערה|שם=Hotel}}

==המנגנון הפיזיקלי==
הדנטין מכיל ברובו (70%) חומר מינרלי ועל כן נחשב לחומר [[קשיות|קשה]]. לכן, חוקי ההידרודינמיקה החלים הם אלו הנוגעים ל[[זורם]] בתוך כלי [[קשיחות|קשיח]] {{אנ|Stiffness}}.

==ביקורות ותיאוריות חלופיות==
===ביקורות===
אף על פי שקיימות מספיק עדויות למנגנון זרימת נוזלים בתוך הטובולים הדנטינליים, התיאוריה ההידרודינמית "זוכה" לביקורת על כך שאינה מסוגלת להסביר בצורה מספקת את המנגנון הנוירוסנסורי של רגישות-יתר בדנטין. לא ברור כיצד השינויים הפיזיים בקצב ובכיוון זרימת הנוזל הדנטינלי גורם לגירוי של קולטני כאב בעצבים שבמוך, במה שנקרא {{אנ|Pulp (tooth)#The plexus of Raschkow|Raschkow's plexus}}.{{הערה|שם=India}}

סתירה של התיאוריה בוצעה על ידי חסימה בכוונת תחילה של הטובולים הדנטינליים במטרה למנוע את זרימת הנוזל הדנטינלי ויחד עם זאת, הייתה תחושה של רגישות-יתר בעת גירוי תרמי.{{הערה|מאמר Thermal stimulation causes tooth deformation: A possible alternative to the hydrodynamic theory? {{doi|10.1016/j.archoralbio.2007.10.006}}. {{PMID|18037388}}}} בנוסף, נראה כי רגישות-יתר מוחמרת גם לאחר [[שחזור דנטלי|שחזורים (סתימות)]] בשיניים בהן [[עששת|הרס השן]] נרחב עד כדי כך שזרימת הנוזל הדנטינלי אינה אפשרית.{{הערה|שם=India}}

לפיכך, נהוג להציע כי התיאוריה ההידרודינמית מסבירה את חלקם של סוגי הגירויים, אך לא את כולם.{{הערה|שם=Alpha}} לכן, הוצעה תוספת לתיאוריה לפיה הכאב עשוי להיות מגורה על ידי יצירת פוטנציאל חשמלי הנובע מתנועת זרימת הנוזל. ועדיין, לא ברור אם תנועת הנוזל מסוגלת לייצר לחץ [[הידרוסטטיקה|הידרוסטטי]] מספיק כדי לעורר חשמלית [[קולטן|קולטני]] כאב.{{הערה|שם=Alpha}}

===עצבוב ישיר לדנטין===
תיאוריה זו מבוססת על הנחת יסוד לפיה הדנטין עצמו מעוצבב וכן שגירוי של קצות העצבים בתוך הטובולים הדנטינליים גורמת לתחושת הרגישות-יתר. כלומר, הולכת הכאב היא ישירה מהרקמה (דנטין) - על ידי עצבים שבתוך הרקמה.{{הערה|שם=Juliett}}{{הערה|שם=Kilo}}{{הערה|שם=Lima}}{{הערה|שם=Foxtrot}} פגיעה בטובולים הדנטינליים מעוררת פוטנציאל פעולה שמועבר לאורך העצב אל החלק הפנימי של הדנטין (לכיוון הפרה-דנטין).{{הערה|שם=Alpha}} ניסיון לבצע צביעה היסטולוגית בעזרת [[כסף (יסוד)|כסף]] כדי להדגים את קיומם של סיבי עצבים בתוך הטובולים הדנטינליים לא היה מהימן מספיק שכן המצאות סיבי עצבים בדנטין הפנימי היא דבר נדיר, ולרב היה מתברר כי מדובר בארטיפקטים שקרו במעמד ה[[היסטולוגיה#שיטות היסטולוגיות|צביעה ההיסטולוגית]].{{הערה|שם=Alpha}}{{הערה|שם=India}} בשימוש ב[[מיקרוסקופ אלקטרונים חודר]] ובאימונו-היסטוכימיה נראה כי אזורים פנימיים של הדנטין (עד ל-DEJ) עשויים להיות מעוצבבים, כלומר קיימות שלוחות של [[אקסון (סיב עצבי)|אקסונים]] החודרות לטובולים הדנטינליים עד לעומק של שליש מעובי הדנטין.{{הערה|שם=Oscar|מאמר Dentine hypersensitivity: New perspectives on an old problem. {{doi|10.1002/j.1875-595x.2002.tb00936.x}}}} עם זאת, אין עדויות לעצבוב של החלק החיצוני של הדנטין (מעבר למחצית הדנטין), הנחשב לאזור העיקרי של רגישות-יתר.{{הערה|שם=Mike|מאמר Odontoblast processes in human dentin revealed by fluorescence labeling and transmission electron microscopy. {{doi|10.1007/s00418-002-0442-y}}. {{PMID|12271356}}}}

גם במחקרים שהדגימו שלוחות עצביות, היה זה לרוב בחלק של ה[[פרה-דנטין]] {{אנ|Dentin#Primary dentin}}. לעיתים הייתה נראית חדירה לתוך הדנטין תוך ביצוע סיבוב וחזרתן אל תוך המוך, אך תופעה זו היא נדירה ביותר.{{מקור}}

ניכר כי לא קיים הסבר מבני לרגישות של הדנטין, בפרט באזור ה-DEJ, שנחשב לרגיש ביותר.{{מקור}}

===[[התמרה חושית|התמרת]] עצבוב על ידי אודנטובלאסט===
תיאוריה זו מציעה שזיזי (process) האודנטובלסט פועלים כקולטני כאב המוליכים את הגירויים אל קצות עצבי המוך שנמצאים בדנטין הפנימי.{{הערה|שם=Juliett}}{{הערה|שם=Kilo}}{{הערה|שם=Lima}} הביסוס לתיאוריה מגיע מהעובדה שתא זה בעל מקור [[אמבריולוגיה|אמבריונלי]] זהה לזה של עצבים ([[שכבת נבט#אקטודרם עוברי|אקטודרם]]) ובנוסף בסביבתו של תא זה מוצאים קצוות עצבים חופשיים.{{מקור}} מנגד, תא זה [[התמיינות תאים|ממויין ביותר]] ולכן לא סביר שיוכל למלא תפקיד מיוחד נוסף. כלומר, לא סביר שנוסף על היותו תא המייצר דנטין, יהיה גם בעל תפקיד עצבי. כמו כן, מאחר שלא הוכח מחקרית ש{{אנ|Protoplasm|פנים התא המשכי}}, תיאוריה זו נדחית על הסף.{{מקור}}

התיאוריה מתבססת על מחקר שהראה שהאודנטובלאסט שולח זיזים מהשכבה החיצונית של המוך אל עבר ה-DEJ.{{הערה|שם=India}} עבודה נוספת בנושא הראתה שפעולת האצטילכולין-אסטראז (הפסקת העברה עצבית ואיתות סינפטי), עוזרת בהולכת מידע סנסורי לעצבים במוך מכיוון זיזי האודונטובלאסט.{{הערה|מאמר The Distribution of Nerves in Human Primary Teeth. {{doi|10.1002/ar.1091590113}}. {{PMID|6062789}}}} עם זאת, אין די הוכחות לקיומן של סינפסות בין אודנטובלאסטים לבין קצות עצבי המוך, וכן חסרות הוכחת לקיומן של [[שלפוחית סינפטית|שלפוחיות סינפטיות]].{{הערה|שם=Mike}} ביקורת נוספת על תיאוריה זו עלתה מתצפיות קליניות שהראו כי רגישות-יתר נמשכה גם לאחר ששכבת תאי האודנטובלאסט נהרסה על ידי חורים בשיניים ופגיעה בעצבים.{{הערה|שם=India}}

==שימושים קליניים והשלכות קליניות==

[[קובץ:PH Scale Foods He.png|ממוזער|PH Scale Foods He|שמאל|ממוזער|צריכה של מאכלים ומשקאות חומציים, גורמת לארוזיה ובכך לגירוי כימי של הטובולים הדנטינליים]]

מאחר שהתיאוריה ההידרודינמית היא הרווחת כיום להסבר האפשרי של תחושה בדנטין, ורגישות-יתר בפרט, האבחון והטיפול ברגישות-יתר בדנטין מבוסס על תיאוריה זו.{{הערה|שם=India}}

גירוי מכני הוכח כגורם העיקרי לרגישות-יתר, ולכן [[רפואה מונעת|מניעתו]] היא הדרך העיקרית להתמודדות עם רגישות-יתר (עוד בטרם תווצר). אסטרטגיות מניעה כוללות, בין היתר הקפדה על [[היגיינת הפה|היגיינה אורלית]] נכונה, הדרכה לצחצוח נכון הכולל שימוש ב[[משחת שיניים|משחות שיניים]] שאינן {{אנ|Abrasive#Other abrasives and their uses|אברזיביות}} (שוחקות) ומכילות [[פלואוריד]], שימוש ב[[מברשת שיניים]] עם סיבים רכים והימנעות מצחצוח ומ{{אנ|Stimulation#Over-stimulation|גירוי ממושך וביתר}} של הדנטין. כדי להימנע מהגדלת החדירות של הטובולים, מומלץ לבקר אצל [[רופא שיניים|רופא השיניים]] לבדיקה שגרתית לצורך ניטור מחלת חניכיים, עששת ו{{אנ|Acid erosion|שחיקה חומצית של השיניים}} - כל אלו ידועים, כאמור, כגורמים פוטנציאליים לרגישות-יתר בשיניים.{{הערה|שם=Bravo}}{{הערה|שם=November}}

כדי להימנע מגירוי כימי ומשחיקה חומצית של השיניים, יש להמעיט ככל הניתן בצריכת משקאות ומאכלים חומציים לרבות משקאות מוגזים ופירות.{{הערה|שם=India}}

מחקריו של Brännström הצביעו על כך שחסימה של הטובולים הדנטינליים מורידה את חומרת הרגישות-יתר. מכאן, כבר היה קל לפתח שיטות טיפול שיתמקדו בחסימה או בהקטנת קוטר הטובולים הדנטינליים, באופן כימי או מכני.{{הערה|שם=Oscar}}

שיטה נפוצה ולא פולשנית היא [[דה-פולריזציה]] של עצבי המוך בעזרת גירוי כימי, דוגמת <chem>SrCl2</chem> ו-<chem>KNO3</chem> ([[אשלגן חנקתי]]) - חומרים פעילים במשחות שיניים דוגמת סנסודיין. למעשה, משחה זו היא בעלת אפקט כפול: כימי (מניעת גירוי העצבים) ומכני (חסימת הטובולים הדנטינליים).{{הערה|שם=Hotel}}

ניתן לחלק את הטיפולים לשתי רמות:
* טיפול ביתי, הכולל בעיקרו שימוש במי פה ובמשחת שיניים (כמצוין למעלה)
* טיפול מרפאתי, הכולל סילרים רזיניים (resin sealers) ויונומר הזכוכית (glass ionomer). חומרים אלו מפחיתים את הגירוי העצבי על ידי הקטנה פיזית של רוחב הטובולים הדנטינליים או מונעים בצורה כימית את מעבר הגירוי לאורך הדנטין.

שיטה חדשנית היא טיפול בלייזר חלש (low-output) כדי לחסום את ההעברה החשמלית של גירויים לעצבים שבמוך, או בלייזר חזק (high-output) כדי לחסום את הטובולים הדנטינליים, שיכולה להתבצע בשתי צורות: התכה חלקית, או קרישת החלבונים שבנוזל.{{הערה|שם=Bravo}}{{הערה|שם=India}}

==ראו גם==
* [[דנטין]]
* [[מוך השן]]
* {{אנ|Odontoblast|אודונטובלאסט}}
* {{אנ|Dentinoenamel junction|ממשק דנטין-אמייל}}
* {{אנ|Dentin hypersensitivity|רגישות יתר בדנטין}}
* [[נוזל דנטינלי]]

==לקריאה נוספת==
* Essentials of oral histology and enbryology, a clinical approach, מהדורה 4, של Daniel J. Chiego Jr, משנת 2014, בהוצאת ELSEVIER MOSBY{{הערה|שם=Juliett}}
* Ten Cate's oral histology, מהדורה 9, של Antonio Nanci, משנת 2018, בהוצאת ELSEVIER MOSBY{{הערה|שם=Kilo}}
* Oral development and histology, מהדורה 3, של James K. Avery, משנת 2001, בהוצאת THIEME{{הערה|שם=Lima}}

==קישורים חיצוניים==
* מאמר עם תמונה הממחישה את התיאוריות בנושא כאב בדנטינלי/דנטיני: Dentin Hypersensitivity: Etiology, Diagnosis and Treatment; A Literature Review. {{PMID|24724135}}{{הערה|שם=Bravo}}

== הערות שוליים ==
{{הערות שוליים}}

{{הבהרה רפואית|}}

[[קטגוריה:רפואת שיניים]]